Uma pesquisa inovadora, conduzida na Universidade Harvard, nos Estados Unidos, identificou um grupo específico de neurônios capaz de controlar tanto a febre quanto o torpor, um estado caracterizado pela drástica redução das funções fisiológicas e metabólicas. Os resultados do estudo, publicado na Nature, podem impulsionar o desenvolvimento de novas terapias para condições clínicas diversas, incluindo o acidente vascular cerebral (AVC), e até mesmo auxiliar na viabilização de viagens espaciais de longa duração.
Os neurônios identificados estão localizados no hipotálamo, especificamente no núcleo mediano pré-óptico, e expressam o receptor de prostaglandina E2 do tipo EP3. A inibição desses neurônios leva à produção de febre, enquanto sua ativação induz o torpor, marcado por uma queda profunda e prolongada na temperatura corporal e no metabolismo.
De acordo com os pesquisadores, o próximo passo é identificar moléculas circulantes responsáveis por essas respostas, visando a criação de fármacos que abram novas perspectivas para tratamentos médicos em humanos.
Em experimentos com camundongos, foi observado que a indução do torpor pode ser uma estratégia promissora no tratamento do AVC, permitindo que o tecido afetado tolere a falta de oxigênio por mais tempo, ampliando o período para intervenção médica. Atualmente, a hipotermia terapêutica já é utilizada, mas com limitações e potenciais efeitos colaterais. A ativação da população de neurônios descoberta possibilita a diminuição da temperatura corporal sem a contrarresposta do organismo, evitando os efeitos indesejados da hipotermia.
Em um cenário ainda mais ambicioso, a redução do metabolismo induzida pelo torpor poderia ser útil em viagens espaciais de longa duração, reduzindo a demanda por energia e alimentos, um fator crucial para suportar jornadas como as planejadas para Marte.
No que diz respeito à indução de febre, o desenvolvimento de terapias que facilitem sua produção pode ser benéfico para indivíduos com respostas imunes inadequadas, como os idosos.
A pesquisa utilizou diversas técnicas em camundongos geneticamente modificados para manipular os neurônios que expressam receptores de prostaglandina E2 do tipo EP3 da região pré-óptica. Os resultados confirmaram o papel crucial dessas células na regulação dos mecanismos que levam tanto ao aumento quanto à diminuição da temperatura corporal.
Agora, o objetivo dos pesquisadores é encontrar formas não invasivas de induzir o torpor, já que as técnicas utilizadas nos experimentos não são aplicáveis em humanos. A identificação de um hormônio ou peptídeo circulante que realize a sinalização seria um avanço significativo para o desenvolvimento de novos tratamentos.
Fonte: www.agenciasp.sp.gov.br
