Uma pesquisa inovadora conduzida na Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, identificou um grupo específico de neurônios capaz de controlar tanto a febre quanto o torpor — estado caracterizado por uma drástica redução das funções fisiológicas e metabólicas. Os resultados do estudo, publicado na revista Nature, podem impulsionar o desenvolvimento de novas terapias para diversas condições clínicas, incluindo o acidente vascular cerebral (AVC), além de abrir caminhos para a viabilização de viagens espaciais de longa duração.
Os neurônios identificados estão localizados no hipotálamo, especificamente no núcleo pré-óptico mediano, e expressam o receptor de prostaglandina E2 do tipo EP3. A inibição desses neurônios leva à produção de febre, enquanto sua ativação induz o torpor, marcado por uma queda profunda e prolongada da temperatura corporal e do metabolismo.
De acordo com os pesquisadores, o próximo passo é identificar moléculas circulantes responsáveis por essas respostas, com o objetivo de desenvolver fármacos que abram novas perspectivas para tratamentos médicos em humanos.
Em experimentos com camundongos, foi observado que a indução do torpor pode ser uma estratégia promissora no tratamento do AVC, permitindo que o tecido afetado tolere a falta de oxigênio por mais tempo e ampliando o período para intervenção médica. Atualmente, a hipotermia terapêutica já é utilizada, mas apresenta limitações e potenciais efeitos colaterais. A ativação da população de neurônios descoberta possibilita a redução da temperatura corporal sem a contrarresposta do organismo, evitando efeitos indesejados associados à hipotermia tradicional.
Em um cenário ainda mais ambicioso, a redução do metabolismo induzida pelo torpor poderia ser útil em viagens espaciais de longa duração, diminuindo a demanda por energia e alimentos — um fator crucial para missões como as planejadas para Marte.
No caso da febre, o desenvolvimento de terapias que facilitem sua indução pode ser benéfico para pessoas com respostas imunes inadequadas, como os idosos.
A pesquisa utilizou diversas técnicas em camundongos geneticamente modificados para manipular neurônios que expressam receptores de prostaglandina E2 do tipo EP3 na região pré-óptica. Os resultados confirmaram o papel fundamental dessas células na regulação dos mecanismos responsáveis tanto pelo aumento quanto pela diminuição da temperatura corporal.
Agora, o objetivo dos pesquisadores é encontrar formas não invasivas de induzir o torpor. Como as técnicas utilizadas nos experimentos não são aplicáveis em humanos, a identificação de um hormônio ou peptídeo circulante responsável por essa sinalização representaria um avanço significativo para o desenvolvimento de novos tratamentos.
